PROF. DR. SC. IRDINA DRLJEVIĆ
DERMATOLOŠKA ORDINACIJA
ul. ZAGREBAČKA 79
(Grbavica, raskrsnica za Vraca)
71000 SARAJEVO
BOSNA I HERCEGOVINA
Tel/Fax: 033/659-929
email: idrljevic@hs-hkb.ba
DERMATOLOŠKA ORDINACIJA
ul. ZAGREBAČKA 79
(Grbavica, raskrsnica za Vraca)
71000 SARAJEVO
BOSNA I HERCEGOVINA
Tel/Fax: 033/659-929
email: idrljevic@hs-hkb.ba
GINEKOLOŠKA ORDINACIJA
ul. ZAGREBAČKA 79
(Grbavica, raskrsnica za Vraca)
71000 SARAJEVO
BOSNA I HERCEGOVINA
Tel/Fax: 033/659-929
email: kdrljevic@hs-hkb.ba
Otprilike 1/10 trudnoća završi ranom smrti fetusa (prije 20. tjedna trudnoće) i 1/200 trudnoća završi kasnom fetalnom smrti. Fetalna smrtnost je dobro temeljena činjenica u žena s trombofilijom. Prvenstveno je ona uočena i dokazana u žena s antifosfolipidnim sindromom.
Kada se ona pojavi u drugom ili trećem tromjesečju trudnoće, tada se može raditi o jakoj trombozi placentarnih krvnih žila te placentarnim infarktima i sekundarnoj uteroplacentarnoj insuficijenciji. Pokazalo se da su žene koje su nosioci faktora V. Leiden ili mutacije protrombina u većem riziku za kasnu fetalnu smrt, nego žene koje nisu nosioci. Smrt ploda u prvom tromjesečju povezana je s faktorom V. Leiden rezistencijom na aktivirani PC i PS.
Uzroci trombofilije mogu se podijeliti u prirođene i stečene. Glavne forme prirođenih trombofilija koje su do sada prepoznate: deficijencija, odnosno nedostatak endogenih antikoagulantnih proteina, antitrombina, proteina C (PC), proteina S (PS), abnormalnosti prokoagulantnih faktora, posebno faktora V Leiden (FVL) te varijanta gena za protrombin 20210 A (G 20210A), kao i homozigotnost mutacije gena za enzim metilentetrahidrofolat reduktazu C677T (MTHFR), koja u slučaju smanjenog unosa vitamina B u hrani dovodi do hiperhomocisteinemije, što pak dovodi do povišenog vaskularnog rizika.
Glavne forme stečene trombofilije predstavljaju antifosfolipidna protutijela, što uključuje lupus antikoagulans i antikardiolipinska antitijela. Prema kliničkoj pojavi razlikujemo primarni i sekundarni antifosfolipidni sindrom. Primarni se pojavljuje kao zasebni entitet, dok je sekudarni oblik poremećaja čest pratilac sistemskog lupusa eritematodesa (SLE) i drugih reumatskih bolesti.Postoji i trombofilija koju možemo označiti kao kombinaciju naslijeđenih i stečenih faktora. U ovu grupu poremećaja spadaju poremećaj faktora VIII - VIII c, hiperhomocisteinemija, te rezistencija na aktivirani protein C.
Klinička zbivanja u žena s trombofilijom su uobičajeno multikauzalna i predstavljaju interakciju trombofilije s drugim protrombotičnim rizičnim faktorima. Početni stadij kaskade zgrušavanja je formiranje kompleksa tkivnog faktora zgrušavnja (TF) s faktorom VII. Ovaj kompleks aktivira faktor X i na taj način započinje tzv. »vanjski« ili ekstrinzički put zgrušavanja.
Faktor X također može biti aktiviran preko tzv. »unutrašnjeg« ili intrinzičkog puta kada faktor IX tvori kompleks s aktiviranim faktorom VII
Čini se da je rizk za duboku vensku trombozu (VTE) najveći kod žena koje su imale već ranije VTE i imaju neki od urođenih defekata u sistemu koagulacije. Vjerojatnost je manja kod žena kojeimaju neki od urođenih defekata, a nisu ranije imale VTE, dok je najmanja kod žena koje nisu ranije imale VTE i nemaju ni jedan od defekata u sistemu zgrušavanja
Antifosfolipidni sindrom je jedina trombofilija za koju je sigurno utvrđeno da izravno utječe na gubitak trudnoće, a kada se liječi, prognoza trudnoće je dobra.
Nasuprot tome, rasprave o liječenju nasljedne trombofilije nastavljaju se i dalje. Do sada su se u terapiji koristili niskomolekularni heparin (NMH), aspirin, nefrakcionirani heparin, kortikosteroidi i intravenski imunoglobulin. Ishodi trudnoća u žena s nasljednom trombofilijom općenito su dobri, čak i bez terapijskih intervencija.
Prema današnjim saznanjima, za žene sa specifičnom nasljednom trombofilijom, preporuke o liječenju uključuju sljedeće (razina C preporuka):
Za niskorizične trombofilije, a bez prethodne VTE, antepartalno se preporučuje nadzor bez davanja antikoagulacijskih sredstava ili profilakse NMH. Nakon porođaja potreban je nadzor bez antikoagulacijskih sredstava ili antikoagulacijska terapija ako postoje dodatni faktori rizika.
Za niskorizičnu trombofiliju i jednu prethodnu epizodu VTE u žena koje nemaju dugotrajnu antikoagulacijsku terapiju, postupanje prije porođaja znači davanje profilaktičkih doza ili srednje doze NMH ili nadzor bez antikoagulansa. Nakon porođaja je potrebna antikoagulacijska terapija ili srednje doze NMH.
Za visokorizičnu trombofiliju bez prethodne VTE daje se profilaktička doza NMH u trudnoći i postpartalna antikoagulacijska terapija.
Visokorizične trombofilije s jednom prethodnom epizodom VTE u žena koje nisu na stalnoj antikoagulacijskoj terapiji, u trudnoći dobivaju profilaktičke intermedijarne doze ili prilagođene doze NMH. Postpartalno te žene primaju antikoagulacijsku terapiju ili intermedijarne ili prilagođene doze NMH 6 tjedana, a doza je kao i antepartalno.
Žene bez trombofilije, ali s prethodnom epizodom VTE povezanom s jednim prolaznim faktorom rizika koji više nije prisutan (osim trudnoće ili drugih rizičnih faktora povezanih s estrogenima) trebaju imati nadzor bez antikoagulansa antepartalno i antikoagulacijsku terapiju postpartalno.
Žene bez trombofilije s jednom prethodnom epizodom VTE povezanom s trudnoćom ili rizičnim faktorima povezanim s estrogenima trebaju primiti profilaktičke doze NMH i antikoagulacijsku terapiju postpartalno.
Žene bez trombofilije koje su imale jednu epizodu idiopatske VTE bez povezanosti s rizičnim faktorima i koje ne primaju dugotrajnu antikoagulacijsku terapiju, antepartalno primaju NMH, a postpartalno antikoagulacijsku terapiju.
Neovisno o tome imaju li trombofiliju, žene koje su imale 2 ili više epizoda VTE i ne primaju dugotrajnu antikoagulacijsku terapiju trebaju primati profilaktičku ili terapijsku dozu NMH antepartalno i antikoagulacijsku terapiju postpartalno. Ako već primaju dugotrajnu antikoagulacijsku terapiju, tada trebaju primati antepartalno terapijske doze NMH i zadržati svoju antikoagulacijsku terapiju nakon porođaja.
Hemoragije u trudnoći, porođaju i nakon porođaja i danas su značajan uzrok maternalnog morbiditeta i mortaliteta. Mogu se javiti u ranoj i poznoj eutopičnoj i ektopičnoj trudnoći, u toku porođaja, prije i nakon rađanja placente, u četvrtom porođajnom dobu i rano i kasno u puerperijumu. Postpartalno krvarenje je ekscesivni gubitak krvi posle porođaja. To je i najčešći tip ozbiljnog krvarenja u akušerstvu. Najčešći uzrok postpartalnog krvarenja je nemogućnost materice da se posle odvajanja posteljice kontrahuje u toj meri da zaustavi krvarenje.
Definicija i uzroci
Postpartalna hemoragija (PPH) se definira gubitkom krvi većim od 500 mL nakon vaginalnog rađanja ili većim od 1000 mL iza carskoga reza u prvih 24 sata iza poroda. Etiološki,izostaje miotamponada uterusa (tzv. »živa ligatura«) ili trombotamponada u koagulopatijama.
Rana ili primarna postpartalna hemoragija (PPPH)
se javlja unutar 24 sata poslije poroda, uzrokovana uterinom atonijom/hipotonijom, retiniranim sekundinama ili njihovim dijelovima (dijelovi kotiledona, dio ovoja, placente), oblicima invazivne malplacentacije (placenta accreta focalis, placenta increta, percreta), laceracijama mekog porođajnog puta, diseminiranom koagulopatijom (DIK), rupturom i inverzijom uterusa.
Atonia uteri predstavlja nekontrahirani uterus s posljedičnim jakim krvarenjem s 50–90 % učestalosti kod primarne postpartalne hemoragije.Uzroci atonije jesu rapidni ili protrahirani porod, tokoliza, distendirani uterus (multipla trudnoća, fetalna makrosomija, polihidramnij), miomi, ekstenzivna stimulacija poroda oksitocinom, amnioinfekcijski sindrom, uterina disfunkcija, operacijski porod,fetopelvina disproporcija, opća anestezija i gestacijska trofoblastička bolest. Genitalne laceracije se pojavljuju u 20 % uzroka PPPH, a uzrokovane su najčešće operacijski dovršenim porodima poput vakuum ekstrakcije(VE), forcepsa, fetalne makrosomije i nekritične i ekstenzivne ekspresije po Kristeller-u. U oko 10% uzrokom su PPPH retinirane sekundine nastale zbog nekontraktibilnog uterusa, akcesorne placente, oblika invazivne malplacentacije te neaktivnog vođenja III porođajne dobi i prerane i forsirane cord traction (povlačenja za pupkovinu).
Klinička slika
Kada ubrzo nakon porođaja, često bez vidljivo večeg vaginalnog krvarenja, uočavamo znakove hemoragijskog šoka,koža i sluznice izrazito su blijedosive,koža je orošena hladnim znojem,puls je slabo punjen i ubrzan, disanje je ubrzano,a tlak pada. Kodpacijentice prisutna je vrtoglavica,drhtavica i javljaju se omaglice.Pritiskom na fundus vaginalno krvarenje postaje jače i prati ga svježa krv sa pojavom ugrušaka.
Liječenje
Ako je materništvo ispunjeno krvlju i kogulima stijenka se ne može kontrahirati zato je nužno istiskati nakupljenu krv i koagule iz kavuma. To postižemo doziranim Kredelovim hvatom.Potom je potrebno masažom uterusa potakniti njegovu kontrakciju,ako je potrebno moguće je učiniti i manualnu kompresiju uterusa. Od terapije lijekovima na raspolaganju nam može biti intravenozna primjena oksitrocina ili metilergometrina u svrhu izazivanja kontrakcija uterusa.U slučajevima kada nam ne pomaže manualna ili medikamentozna terapije možemo izravno intracervikalno ili u miometrij aplicirati prostgladin F2a.Tokom cijelog postupka nužno je kontrolirat i krvni tlak,puls,parametre koagulacije, uz praćenja promjena u KKS, ureu, kreatinin.Kada nam nijedan od svih navedenih postupaka ne pomaže potrebno je uraditi abdominalnu histerektomiju.
Retinirana posteljica
Treće porođajno doba započinje neposredno pri porođaju djeteta, a završava porođajem posteljice, jedna od komplikacija trećeg porođajnog doba koja dovodi do hemoragije je retinirana posteljica.Razlozi dolaska do retinirane posteljice mogu biti funkcionalni i patoanatomijski.
Funkcijski uzroci čije su uzroci nesposobnost uterusa da izljuštri i porodi posteljicu, gruba masaža, prerani Kristellerov zahvat, jača adherencija na endometrij, insercija posteljice u rogovima uterusa, gdje je manja snaga kontrakcije, spazam unutarnjeg ušća cerviksa i prepuni mokraćni mjehur.
Patoanatomski uzroci retinirane posteljice nastaju zbog nepravilnosti u građi bazalne decidue i graničnog sloja miometrija ili njihovih oštećenja zbog čestih upala i kiretaža. Tako posteljica može:
U liječenju se baziramo na kratkotrajnoj intravenoznoj anesteziji gdje se učini manualna liza (ljuštrenje) posteljice. Kada je posteljica prirasla, urasla, odnosno prorasla liza posteljice će biti neuspješna, tako da se onda mora učiniti ekstripacija uterusa ( histerektomija ) kako bi se spasio život pacijentice.
Inverzija uterusa
Nepravilnim vođenjem trećeg porođajnog doba obično pri preranom povlačenju za pupkovinu ili nepravilno izvedenom Credeovom zahvatu može doći do inverzije uterusa. Kavum uterusa u kome je inserirana posteljica biva povlačenjem izvrnut prema van, uterus se ne može kontrahirati te se krvarenje pojačava. Zbog rastezanja tkiva, peritoneja i nerava razvija se peritonealni šok.
Pri liječenju potrebno je pažljivo prstima reponirati fundus. A zatim i sami uterus u malu zdjelicu, kontrakciju uterusa postižemo davanjem uterotonika. Ako klasična terapija ne pomogne potrebno je postupiti histerektomiji.
Ozljede mekih djelova porođajnog kanala
Pri brzom prolasku fetalne glavice kroz porođajni kanal njezinoj poremećenoj fleksiji ili rotaciji, te prilikom manualnih ili intrumentarnih manipulacija u porođaju česte su laceracije cerviksa, vagine i perineja. Krvarenje se pojavljuje odmah nakon porođaja, a uterus je pritom dobro kontrahiran.
Pri liječenju je potrebno pažljivo u spekulima preglepati porođajni kanal, pronaći mjesto krvarenja i uz lokalnu anesteziju zbrinuti ga pojedinačnim šavovima.
Opstetričke koagulopatije (DIK)
pojavljuju se u abrupciji placente, teškoj preeklampsiji,HELLP sindromu, emboliji amnijskom tekćinom ili trofoblastom, sindromu intrauterine smrti djeteta,trombofiliji. U normalnim okolnostima zgrušavanje krvi ovisno je o cjelovitosti krvne žile, trombocitima, te ravnoteži između faktora zgrušavanja i procesa otapanja ugrušaka. Konačan rezultat procesa zgrušavanja je stvaranje netopljivog fibrinskog ugruška koji je u fiziološkim okolnostima ograničen na mjesto oštećenja krvne žile.
One su među vodećima uzrocima materalnog i fetalnog morbiditeta i mortaliteta. Ako rodilja obilno krvari za vrijeme i/ili nakon poroda, trajno krvari tijekom operacije ili nakon venepunkcije, primijetimo li spontano krvarenje u kožu i sluznice, a isključili smo ranije spomenute uzroke krvarenja potrebno je posumnjati na poremećaj zgrušavanja.
Najkorisniji osnovni testovi koji će nam pomoći u prepoznavanju nekog od poremećaj koalgulacije jest razina fibrinogena i broj trombocita. Neke bolesti zgrušavanja nasljednog su faktora, pa nam u postavljanju dijagnoze može pomoći i obiteljska anamneza. Uzimanje nekih lijekova koji sadrže actilinske kiseline također mogu utjecati na zgrušavanje krvi.
Liječenje koagulacijskih poremećaja odvija se u sklopu liječenja stanja koje je uzrokovalo smetnje zgrušavanja. Potrebno je nadoknaditi volumen svježom krvlju kompatibilne krvne grupe i njezinim komponentama.
Kasna ili sekundarna postpartalna hemoragija
nastaje nakon 24 sata iza poroda do 6 tjedana, odnosno do završetka babinja. Ona je rjeđa, a uzrokovana je puerperijskim endometritisom, subinvolucijom uterusa, puerperalnom infekcijom i zaostalim dijelovima posteljice.
Sestrinske dijagnoze vezane uz postpartalne komplikacije
Kroz više mogućih komplikacija postpartalnih komplikacija – kravarenja vežu nam se većinom iste moguće sestrinske dijagnoze. Vezano uz te dijagnoze moramo ih rano otkriti, postaviti te navesti i provesti intervencije kako bismo pravodobno spasili život pacijentice.
Neke od mogućih dijagnoza su:
Šok u/s krvarenjem što se očituje fizičkim znakovima.
Pacijentica će imati uspostavljen normalan volumen krvi, uspostaviti će homeostazu kroz 6 sati.
Intervencije:
Pacijentica nema krvarenja, te joj je uspostavljen normalan volumen krvi i homeostaza kroz 6 h.
Zaključak
Krvarenja u toku trudnoće, porođaja, puerperijuma i dalje predstavljaju bitan uzrok maternalnog morbiditeta i mortaliteta. Činjenica da i u današnje vrijeme 14 % postpartalnih krvarenja dovodi do smrti pacijentice je vrlo zabrinjavajuća.Potrebno je znati prve postupke prilikom otkrivanja postpartalnih komplikacija kako bismo pravodobno i stručno mogli pružiti pomoć pacijentici,jer zakašnjela dijagnoza postpartalne hemoragije može dovesti do letalnog ishoda.Pravodobnom edukacijom, pravilnim porodom, pravovremenom reakcijom medicinskog tima u rađaoni možemo brojku od 14% svesti na još niži postotak,te i na taj način smanjiti mortalitet puerpera.
Literatura
Univerzitet u Zenici, Zdravstveni Fakultet, seminarski rad na temu˝Ginekologija Sa Njegom˝, Student: Berina Isaković, Zenica 2016.g.
MATERIČNI UZROCI NEPLODNOSTI
Sa problemom bračnog infertiliteta, poslednjih godina sreće se, prema statistickim procjenama, 10-15% parova. Uzroci mogu postojati kod oba partnera, ali se smatra da je ženski faktor zastupljen u 40-70%, a muški u 30-50% infertilnih parova.
Uzroci ženskog infertiliteta svrstavaju se u dve osnovne grupe: ekstragenitalni, koji su rjeđi, prouzrokovani su poremećajima funkcije endokrinih žlijezda, poremećajima metabolizma, psihogenim, imunološkim, genetskim i različitim drugim nepoznatim činiocima, i genitalni, znatno češći, koji se prema lokalizaciji mogu podijeliti na: vaginalni, cervikalni, uterusni, tubarni i ovarijalni faktor, i koji su procentualno različito zastupljeni.
Genitalni faktori
Vaginalni faktor je prisutan u 5% parova, i podrazumijeva različite mehaničke prepreke, lošu tehniku koitusa, zapaljenja, dispareuniju i kongenitalne malformacije (atrezija, septum).
Cervikalni faktor je zastupljen u 20% pacijentkinja se genitalnim uzrokom infertiliteta. Uloga grlića i njegove sekrecije u reprodukciji podrazumijeva: - da obezbjedi receptivnost za penetraciju spermatozoida u vrijeme ovulacije, a inhibira njihova kretanje u drugim fazama ciklusa; - ima ulogu rezervoara za spermatozoide; - štiti spermatozoide od nepovoljne vaginalne sredine i fagocitoze; - obezbeđuje spermatozoidima energetske zalihe; - zaustavlja defektne i nepokretne spermatozoide i, verovatno - učestvuje u kapacitaciji spermatozoida.
Cervikalna sekrecija je regulisana hormonima jajnika: estrogeni stimulišu produkciju veće količine vodnjikavog sekreta, dok progesteron inhibira sekretornu aktivnost žljezdanih ćelija. Ciklične promene u sastavu cervikalne sluzi pod uticajem hormona utiču na penetraciju i preživljavanje spermatozoida. Najpovoljnije promjene u smislu povećanja količine, raste gljivosti, papratizacije, pH vrijednosti, smanjene viskoznosti i ćelijskog sadržaja, javljaju se neposredno prije ovulacije, i posle ovulacije regrediraju.
Cervikalni faktor je kompromitovan kod kongenitalnih anomalija u vidu atrezije grlića, kada u toku embrionalnog razvoja posle fuzije Milerovih kanala ne dolazi do njihove kanalizacije. Zatim, u prisustvu tumora grlica (polipi, miomi) koji mehanicki opstruiraju cervikalni kanal. Funkcionalne promjene podrazumevaju promene u kolicini i kvalitetu cervikalne sekreci je koja smanjuje vitalnost spermatozoida, a nastaju posle hirurških intervencija, kauterizacije, kupaste biopsije, abortusa ili postpartalnih kiretaza, kod cervikalne stenoze, odsustva funkcionalnih cervikalnih žlezda, ili kod hroničnih cervicitisa i drugih zapaljenskih procesa koji uništavaju žlijezde i kontaminiraju mukus leukocitima. Cervikalni faktor u infertilitetu moze biti i imunološkog porijekla. Imuni sistem žene ima sposobnost lokalne sekrecije imunoglobulina. Antispermatozoidna antitijela su prisutna u cervikalnoj služi u odsustvu serumskih antitijela u 3-10% žena. Negativan postkoitalni test u odsustvu antitijela u serumu zahtijeva dalje ispitivanje cervikalnog faktora zbog mogućnosti lokalnog prisustva aglutinirajućih i imobilizirajucih antitijela na spermatozoide, i primenu odgovarajućih terapijskih procedura, kao sto su intrauterine inseminacije.
Poremecaji na nivou uterusa zastupljeni s u u 10% pacijentkinja sa problemom neplodnosti. Promjene mogu biti urođene i stečene. Kongenitalne anomalije uterusa javljaju se u obliku različitih formi agenezije i hipoplazije, i kao posledica defektnog spajanja Mullerovih kanala ili resorpcije središnje pregrade. Ova druga grupa čini najčešću kategoriju kongenitalnih anomalija koja se javlja kod 1-5% žena. Najšire prihvaćenu klasifikaciju kongenitalnih anomalija dali su 1979. godine Buttram i Gibbons, koja razlikuje pet tipova poremećaja:
TIP I. Segmentalna agenezija ili hipoplazija
A. vaginalna
B. cervikalna
C. fundusna
D. tubarna
E. kombinovana
TIP II. Uterus unicornis (jednoroga materica)
A. postoji rudimentarni rog
B. nema rudimentarnog roga
TIP III. Uterus didelphys
TIP IV. Uterus bicornis (dvoroga materica)
A. kompletno razdvajanje do unutrašnjeg materičnog ušća
B. parcijalno razdvajanje
C. uterus arcuatus
TIP V. Uterus septus
A. kompletna pregrada do unutrašnjeg/spoljašnjeg ušća
B. inkompletna pregrada
Tumori materice takode učestvuju u etiologiji ženske neplodnosti. Najzastupljeniji su miomi uteru sa. U zavisnosti od svoje veličine i lokalizacije, ani vrše deformaciju i opstrukciju materične šupljine, remete normalan razvoj endometrijuma i kvalitativno smanjuju mogućnost nidacije. Polipi uterusa takode, mogu stvarati slične probleme, kao i intrauterusne athezije, koje najčesče nastaju jatrogeno, posle instrumentalnih revizija materične šupljine.
EKSTRAGENITALNI FAKTORI
Toksicni faktori
Široko rasprostranjena upotreba različitih droga, pre svega u mladoj populaciji, pored opštepoznatih efekata na zdravlje, odražava se i na reproduktiv nu sposobnost. Posljedice se javljaju kod oba pola. l ženskoj populaciji zavisnika i do 85% ima različite poremećaje menstrualnog ciklusa, u 25% se javlja galaktoreja, a infertilitet postoji kod 90% narkomanki. Neplodnost je, najčešće, posljedica anovulacije hipotalamickog porekla. U kliničkoj slici mogu se javiti i drugi znaci supresije hipotalamusa. FSH i LH su u granicama normalnih vrijednosti.
Alkoholizam dovodi do poremećaja seksualnosti i fertiliteta. Promene su česće i teže kod muskaraca nego kod žena. Alkohol se ubraja u najtoksičnije supstance za Leydigove ćelije, ćiji se efekat naziva i *hemijskom kastracijom *. Pri tom, količina i dužina konzumiranja alkohola ne pokazuju linearnu korelaciju sa težinom poremećaja.
Kod žena alkoholičarki je negativan efekat alkohola na reproduktivnu funkciju i menstrualni ciklus značajno ređi i manje izražen. Od poremećaja se mogu javiti insuficijencija lutealne faze, anovulacija i amenoreja. Pretpostavlja se da su promjene reverzibilne i da apstinencijom od alkohola dolazi do normalizacije ovarijalne funkcije. Reverzibilnost ovih poremećaja još uvek nije potvrdena.
Pušenje - Duhanski dim i njegovi produkti imaju citotoksični efekat. Oni negativno utiču na hormonsku sekreciju i redukuju produkciju estrogena u prirodnom ciklusu na manje od 1/3 od normale. Smatra se da pušenje jednog pakovanja cigareta dnevno ili započinjanje sa pušenjem prije 18. godine života, utiče na smanjenje fertilnosti. Takode se smatra da pušenje ima negativan efekat i na IVF. Folikularna faza je produžena i potrebno je više hMG-a za adekvatnu ovarijalnu stimulaciju.
Podaci su jos uvek nedovoljno potvrđeni, i potrebna su dalja ispitivanja za njihova dokazivanje.
Farmokoloska sredstva - Napredak onkoloske terapije se ogleda u dugogodišnjem preživljavanju sve većeg broja pacijenata sa različitim oblicima maligniteta. Stepen oštećenja reproduktivne funkcije posle hemioterapije i zračenja, i mogučnost zaćeća i rađanja zdravog potomstva, kod mladih osoba je problem koji je značajniji. Na težinu poremećaja uticu: vrsta maligniteta, stadijum bolesti, godine pacijenta, vrsta i dužina terapije, stres, infekcija, gubitak telesne težine.
Iskustva iz prakse pokazuju da ne možemo isključiti mogučnost uspostavljanja normalnog ciklusa i trudnoće poslije onkoloskog tretmana. Amenoreja posle zračenja iii hemioterapije može trajati i nekoliko godina, sa povišenjem vrednosti FSH i LH i drugim menopauzalnim simptomima, pa da opet dode do povratka menstruacije i normalne reprodukcije. Takvi primjeri ukazuju da su godine starosti i vrsta terapije najvazniji prognosticki faktori. Starosna grupa pacijentica od 30 godina, sa kombinovanom zračnom i hemioterapijom, ima značajno lošiju prognozu od pacijentica starih 20 godina i pojedinačno primjenjenom terapijom.
TUBARNI I OVARIJALNI FAKTORI
Tubarni faktor je najčešći i među genitalnim uzrocima infertiliteta i javlja se u 25-50% pacijentkinja. U etiologiji tubarnog faktora na prvom mestu su zapaljenski procesi u maloj karlici (PID - pelvic inflamma tory disease). Seksualno prenosive bolesti, septički abortusi, puerperalne infekcije, peritonitisi, najčešće posle purulentnog apendicitisa, podaci su na koje nailazimo u anamnezi ovih pacijentkinja. Od prouzrokovača najčešće se sreće gonokok i crevna flora, a poslednjih desetak godina u prvi plan izbija Chlamydia trachomatis, koju većina autora nalazi u više od 50% pacijentkinja sa akutnim salpingitisom. Značajno je pomenuti da kod velikog procenta žena sa opstrukcijom jajovoda ne dobijamo podatak o prethodnom upalnom procesu, što ukazuje na česte, tihe, subkliničke oblike bolesti, koji ostaju nelečeni zbog odsustva simptomatologije koja bi pacijentkinje dovela do lekara.
Tuberkulozni salpingitis se danas retko javlja. Manje od 1% salpingitisa je specifične etiologije. Genitalna tuberkuloza je po pravilu posledica hematogenog širenja primarne pulmonalne infekcije, a tube su zahvaćene u skoro svim slučajevima.
Drugi po učestalosti uzrok tubarne okluzije jeste endometrioza. Patoanatomske promene podrazumevaju stvaranje adhezija i posledičnu opstrukciju jajovoda. Kod početnih, blažih oblika bolesti, ove promene su manje prisutne, pa je i procenat trudnoća veći. Upotreba kontraceptivnih intauterinih uložaka je, također, jedan od faktora u nastajanju tubarnog infertiliteta naročito kod žena sa komplikacijama posle aplikacije u vidu bolova, temperature, krvarenja iz uterusa ili perforacije. Dodatno se smatra da prisustvo uloška povećava rizik za nastajanje salpingitisa 2-4 puta. Najveci broj infekcija nastaje kada bakteri je iz vagine, prateći rep spirale i adherirajuci za njegovu površinu, ulaze u kavum uterusa. Osim toga, hronična inflamatorna reakcija zbog prisustva stranog tela pospešuje rast anaerobne flore.
Ostali faktori koji dovode do tubarnog infertiliteta su ektopična (tubarna) trudnoća, tumori jajovoda koji su retki, i prethodne abdominalne operacije koje dovode do stvaranja adhezija, naročito ako su udružene sa infekcijom.
Ovarijalni faktor. - U etiologiji su najčesće prisutni endokrina disfunkcija i endometrioza. Posle njih slede zapaljenja, sindrom policisticnih jajnika, tumori iii aberacije seks hromozoma.
Normalna funkcija jajnika podrazumeva sazrevanje folikula, selekciju dominantnog folikula, ovulaciju i stvaranje žutog tela, uz istovremenu produkciju steroidnih hormona. Pravilna ovarijalna sekrecija steroida je neophodna za kontrolu funkcije hipotalamusa i hipofize. Zajedno sa jajnikom, oni čine endokrinu osovinu koja reguliše ovulatorni ciklus, od kojeg zavisi fertilnost žene. Ciklična funkcija i koordinacija sve tri komponente postignuta je na osnovu apsolutne zavisnosti adenohipofize od hipotalamičke sekrecije gonadotropin rilizing hormona (GnRH), zavisnosti jajnika od hipofizne sekrecije gonadotropina (LH i FSH), i zavisnosti adenohipofize od ovarijalne steroidne "feedback" kontrole. Poremećaj na bilo kom nivou ima za posledicu neki od oblika insuficijencije jajnika koji podrazumeva i poremćcenu sposobnost reprodukcije. Kod 30-40% pacijentkinja sa problemom infertiliteta sreće se neki od oblika ovarijalne disfunkcije. Poremećaji funkcije jajnika svrstani su po klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO) iz 1976. Godine (biće opisani u nastavcima koji slijede):
I grupa - Nedostatak fukcije osovine hipotalamus - hipofiza
II grupa - disfunkcija osovine hipotalamus - hipofiza
III grupa - Insuficijencija jajnika
IV grupa - Kongenitalni i steceni poremecaji genitalnog trakta
Hiperprolaktinemija
V grupa - Hiperprolaktinemija usled Iezija - tumora u predelu hipotalamus - hipofiza
VI grupa- Hiperprolaktinemija bez lezija u predelu hipotalamus - hipofiza
VII grupa - Amenoreja zbog lezija u predelu osovine hipotalamus - hipofiza sa normalnim ili snizenim vrednostima prolaktina
SISTEMSKE BOLESTI
Veliki broj oboljenja, pored karakterističnih kliničkih poremećaja i simptoma, dobija i problem infer tiliteta, kao posljedicu brojnih faktora i međuzavisnih odnosa u organizmu. Ovde ce biti pomenuto nekoliko najčešćih s kojima se srećemo u tretmanu infertilnih pacijentica
Oboljenja štitne žlijezde se danas lako dijagnostikuju i uspjesno Ieče. Bez obzira da li se radi o hiper- i hipofunkciji, reproduktivna sposobnost je smanjena u većem iii manjem stepenu. Tireoidni hormoni utiču na skoro sve metaboličke procese i supstance u organizmu, pa tako i na sve reproduktivne organe i njihovu funkciju, i kod muškarca i kod žene.
Najčešće promene koje se javljaju kod hipertireoidizma su ranija menarha, smanjeno menstrual no krvavljenje, oligomenoreja, amenoreja i anovulacija. Na osnovu broja spontanih trudnoća kod žena sa hipertireozom, smatra se da blaži i srednje teški oblici tireotoksikoze dovode do značajnijih poremećaja u reprodukciji.
Hipotireoidizam je praćen anovulacijom, menometroragijama, ređe amenorejom. Neliječeni hipotireoidizam je praćen visokim procentom spontanih pobačaja, mrtvorođenosti i kongenitalnih anomalija. Izuzetno je važno da ove pacijentice ne prekidaju iii ne smanjuju supstitucionu terapiju tokom trudnoće.
Diabetes mellitus. - Iako je opsteprihvaćen stav da je fertilnost smanjena kod žena dijabetičarki, jos uvek ne postoje patofiziološka objašnjenja za to. Među poremećajima srećemo amenoreju, kasnu menarhu, oligomenoreju i ranu menopauzu, ali su uzroci jos nedovoljno jasni. Endokrinološka ispitivanja ukazuju da je inzulin, sam ili u kombinaciji sa gonadotropinima, potreban za steroidogenezu u jajnicima. Manjak insulina moze dovesti do hipofunkcije jajnika, a višak povećava steroidogenezu, uzrokujuci hiperandrogenizam. Produženo djejstvo viška insulina može dovesti i do morfoloskih promjena u jajniku u smislu hipertekoze i policisticnih promjena.
lpak, trudnoca je česta kod žena dijabetičarki, a ishod takvih trudnoća je značajno poboljšan strogom metaboličkom kontrolom, kojom se značajno smanju je učestalost perinatalnih komplikacija i kongenitalnih anomalija.
Hronicna bubrežna insuficijencija je praćena i različitim stepenom infertiliteta, zavisno od težine oštećenja bubrežene funkcije. Poremećaji menstrualnog ciklusa se javljaju sa porastom serumskog kreatinina iznad 2-3 mg/dl. Hiperprolaktinemija je prisutna kod vise od 50% muškaraca i žena sa hroničnim bubrežnim oboljenjem. Posljedica je smanjene bubrežne razgradnje i povećane proizvodnje u hipofizi. Kod žena su prisutne niske vrednosti progesterona, nepromjenjena bazalna temperatura u ciklusu, odsustvo pozitivnog povratnog odgovora na davanje estrogena i odsustvo pulsatilnog lučenja gonadotropina, sto sve govori u prilog anovulaciji na hipotalamickom nivou.
Kod hronicne insuficijencije jetre, bez obzira na vrstu uzrocnog oboljenja, procenat trudnoća je veoma mali. Amenoreja i anovulacija su česte kao poremećaji. Aka do trudnoće dođe, ishod zavisi od težine stanja jetre i stepena metaboličkog poremećaja.
Sistemski lupus eritematozus je tipično autoimuno oboljenje koje se najčešće javlja kod žena u reproduktivnom periodu života. Osnovna karakteristika bolesti je stvaranje patoloških antitijela protiv sopstvenih antigena. Među najčešće zahvaćenim organima su bubrezi, što je praćeno pojavom bubrežne insufici jencije. Infertilitet je prisutan u visokom procentu. Međutim, u periodu remisije ili blagim oblicima bolesti, reproduktivna moć je očuvana. Oboljenje je praćeno visokim procentom spontanih pobačaja, mrtvorođenostima i intrauterusnim zastojima u rastu, što se objašnjava placentnom insuficijencijom zbog lupusnog placentnog vaskulitisa, a duži vremenski period remisije prije začeća povoljno utiče na ishod trudnoće.
Visit the new site http://lbetting.co.uk/ for a ladbrokes review.